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ADN de células malignas es clave contra cáncer de pulmón

En la actualidad es posible saber si se trata de mutaciones puntuales que ocurren en un solo gen o si se dan en diferentes genes, lo que permite agrupar a los pacientes en función de lo que es más adecuado para su tratamiento. (ARCHIVO)

En la actualidad es posible saber si se trata de mutaciones puntuales que ocurren en un solo gen o si se dan en diferentes genes, lo que permite agrupar a los pacientes en función de lo que es más adecuado para su tratamiento. (ARCHIVO)

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Detectar la presencia o ausencia de ciertas mutaciones genéticas en las células cancerosas de pulmón es cada vez más importante para tener tratamientos personalizados que generen una mejor respuesta en el paciente y le sean menos tóxicos.

La caracterización de ciertas regiones del Ácido Desoxirribonucleico (ADN) o también llamado genotipificación de las células cancerosas permitió tener una clasificación extensa de tumores de acuerdo con el tipo de alteraciones genéticas que los originan, indicó el investigador del Instituto Nacional de Cancerología (Incan), Óscar Arrieta Rodríguez.

En la actualidad es posible saber si se trata de mutaciones puntuales que ocurren en un solo gen o si se dan en diferentes genes, lo que permite agrupar a los pacientes en función de lo que es más adecuado para su tratamiento.

El cáncer de pulmón de células no pequeñas representa alrededor del 75 por ciento de todos los tumores pulmonares y los genes más comúnmente mutados en esta masa anormal del tejido, o neoplasia, son el EGFR, el DRAS y el ALK.

El investigador, quien contribuyó a describir la frecuencia e impacto clínico de estas mutaciones en el adenocarcinoma de pulmón en distintas partes de Latinoamérica, comentó que se encontró que la mutación del gen EGFR es más alta entre la población de América Latina que en pacientes europeos y norteamericanos, pues la prevalencia en ellos es de 15 por ciento.

En tanto, en países como Perú es de 67 por ciento, seguida de México con el 34 por ciento, de Colombia con el 25 por ciento y de Argentina con el 14 por ciento, indicó de acuerdo a un comunicado de la Academia Mexicana de las Ciencias (AMC).

Añadió que respecto a la mutación del gen KRAS, la población caucásica tiene una frecuencia de 30 por ciento, la del medio asiático de 10 por ciento y la de Latinoamérica de alrededor del 7 por ciento.

En suma, las cifras dejan ver que en Latinoamérica la frecuencia es muy heterogénea y sugieren una posible susceptibilidad genética presente en estas poblaciones, aunque también hay otros factores involucrados como la exposición al humo de leña, como sucede en México, y la tuberculosis, subrayó.

Por otro lado, Arrieta Rodríguez aseguró que en México no hay datos epidemiológicos confiables sobre muertes por cáncer de pulmón, debido a que no se diagnostica de manera adecuada a los pacientes y fallecen con un diagnóstico de neumonía o tuberculosis.

En este sentido, consideró que la investigación en el país es muy limitada, pues hace falta recopilar datos propios sobre la frecuencia de las alteraciones genéticas y los diferentes padecimientos a los que dan origen.

Lamentó que en el Incan sólo 1.2 por ciento de los pacientes atendidos se encuentran en etapa temprana y que el resto tiene una enfermedad local avanzada o metastásica, lo cual impide un pobre pronóstico de sobrevivencia de los enfermos.

Ejemplificó que en el caso de Japón, el 40 por ciento de los casos se detectan a edades tempranas y en Estados Unidos es el 20 por ciento.

De acuerdo con la Academia Mexicana de las Ciencias (AMC), los resultados de la investigación permiten diseñar nuevos esquemas de tratamiento, determinar marcadores predictivos y pronósticos para el cáncer de pulmón.

Se estima que en México el cáncer de pulmón es el que más defunciones ocasiona, así como el de mama y el de próstata, que también tienen una alta incidencia.

El cáncer es la tercera causa de muerte en México, pues cada año surgen 128 mil casos siendo los tumores de mama próstata, cérvix, pulmón, colon y estómago los más frecuentes.

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