Afecta a pacientes con la enfermedad del hígado llamada Colangitis Biliar Primaria.
El mecanismo celular de la comezón crónica o prurito que afecta a pacientes con la enfermedad del hígado llamada Colangitis Biliar Primaria (CBP), fue descubierto por investigadoras del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la Universidad Autónoma de México, en conjunto con colegas de Estados Unidos, Alemania y Polonia.
“La comezón crónica en estos pacientes los incapacita y afecta su calidad de vida, a tal grado que requieren de un trasplante de hígado. Se trata de una enfermedad autoinmune que destruye la vía biliar y genera problemas digestivos”, explicó Tamara Luti Rosenbaum Emir, investigadora del IFC y titular del proyecto por parte de la UNAM.
El estudio se inició a partir de la interacción entre la lisofosfatidilcolina (LPC), un lípido producido en diversas partes del organismo, y el canal iónico TRPV4, relacionado con la percepción de cambios en la temperatura del medio ambiente y de algunas sustancias.
“Demostramos que en los pacientes con colangitis biliar el LPC está incrementado, así como la interacción del LPC con el canal TRPV4, al cual activa, lo abre (como el diafragma de una cámara fotográfica se abre para dejar pasar la luz) y deja pasar iones de calcio que generan una señal. Así, se liberan unas vesículas de micro ARN que activan al canal TRPV1 (de la misma subfamilia que el canal TRPV4). Estas señales se transmiten por las células de la piel a neuronas cercanas a este órgano y de ahí hasta el cerebro, produciendo comezón”, explicó.
En la investigación se describió la biofísica fina de cómo se activa el canal, los aminoácidos con los que interacciona exactamente en la estructura del canal, así como la bioquímica que desencadena este proceso.
“También se demostró que cuando se inyectan el LPC y el micro ARN específico (que encontramos en las vesículas) en monos, se produce esta reacción de comezón”, agregó.
El estudio se encuentra en el proceso de una patente internacional. Además el trabajo reveló que el canal TRPV4 puede ser un blanco terapéutico en el que se podría inhibir al canal como tal para tratar de evitar la comezón, o bien de inhibir la secreción del micro ARN que lleva la señal al cerebro, detalló la especialista.
