El acortamiento telomérico es una de las causas de la pérdida de la capacidad de división de los cardiomiocitos postnatales y de la capacidad de regeneración del corazón. (ARCHIVO)
Un equipo de investigadores españoles ha descubierto que el acortamiento de los telómeros -los extremos de los cromosomas-, es una de las razones por las que el corazón de los adultos es incapaz de regenerarse tras un infarto.
Se sabe que el corazón de los mamíferos tiene la capacidad de regenerarse después de sufrir un infarto de miocardio.
Esto es posible gracias a los cardiomicitos, las células del músculo cardíaco que permiten que el corazón se contraiga y bombeé sangre al resto de los órganos y músculos del cuerpo.
Estas células tienen la capacidad de regenerase con rapidez y, por tanto, permiten que el corazón se recupere tras un infarto.
Lamentablemente, esta asombrosa capacidad natural se pierde a los pocos días de nacer.
Ahora, un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid ha descubierto que los responsables de esta incapacidad de regeneración de los cardiomiocitos son los telómeros -unas estructuras esenciales para el mantenimiento del genoma-, que experimentan un acortamiento acelerado justo después del nacimiento.
Los resultados del estudio que publica The Journal of Cell Biology (JCB) abren la puerta al estudio de nuevas terapias destinadas a aumentar la regeneración cardiaca tras el infarto de miocardio basadas.
Durante el estudio, los investigadores del CNIC dirigidos por el doctor Ignacio Flores, han analizado los mecanismos moleculares que actúan en los primeros días de vida y que hacen que los cardiomicitos dejen de dividirse.
Con ratones como modelo experimental, los investigadores han descubierto que los telómeros se acortan rápidamente justo después del nacimiento, lo que provoca que los extremos de los cromosomas sean reconocidos como puntos de daño en el ADN y que se fusionen entre sí provocando "puentes" de ADN entre los cromosomas.
Para averiguar si la erosión de los telómeros y su consecuente daño en el ADN contribuían a la pérdida de la capacidad de división de los cardiomiocitos, los científicos del CNIC emplearon ratones sin telomerasa -la enzima que alarga los telómeros-.
Así comprobaron que los animales recién nacidos sin telomerasa presentaban un acortamiento prematuro de sus telómeros, lo que provocaba que disminuyese el número de cardiomiocitos en división.
Este resultado indica que "el acortamiento telomérico contribuye a la pérdida de la capacidad de división de los cardiomiocitos neonatales", defiende Flores.
El siguiente paso fue investigar si dicho acortamiento de los telómeros impedía la regeneración cardiaca.
Para ello, provocaron una lesión al corazón de ratones con solo un día de edad, y "vimos que se regeneraba el corazón de ratones con sus reservas teloméricas intactas", explica la doctora Esther Aix.
Sin embargo, los cardiomiocitos de los animales con acortamiento telomérico prematuro no eran capaces de dividirse tras la lesión cardiaca, "lo que provocaba que el corazón fuese incapaz de regenerarse", añade esta investigadora.
"Estos resultados demuestran que el acortamiento de los telómeros impide la regeneración del corazón", apunta Flores.
Además, los investigadores observaron que la presencia de telómeros cortos en los cardiomiocitos provoca un incremento en los niveles de p21, una proteína que causa la parada del ciclo celular.
Al eliminar p21, "los cardiomiocitos con telómeros cortos volvían a dividirse, lo que revelaba que p21 estaba implicada mecanísticamente en la perdida de la capacidad de división de los cardiomiocitos con telómeros cortos", agrega Flores.
Estos resultados demuestran de que el acortamiento telomérico es una de las causas de la pérdida de la capacidad de división de los cardiomiocitos postnatales y de la capacidad de regeneración del corazón.
